2.3.4 Problematik der Antibiotika-Resistenz

Die Hauptursache der Antibiotika-Resistenzen sind Resistenzgene auf sog. R(esistenz)-Plasmiden, die innerhalb verwandter Bakterien mit großer Häufigkeit und Effektivität übertragen werden. Daneben können Antibiotika-Resistenzen, jedoch seltener, durch Mutationen chromosomaler Gene entstehen, z. B. im Fall der Streptomycin-Resistenz.

Der wichtigste Hauptmechanismus bei Resistenzen ist, daß das Resistenzgen ein Enzym codiert, welches das entsprechende Antibiotikum zerstört oder durch chemische Veränderung inaktiv macht. So entstehen die meisten Penicillin-Resistenzen dadurch, daß das Enzym β-Lactamase (syn. Penicillinase) gebildet wird, das die Spaltung des β-Lactam-Rings (wirksame Struktur des Penicillins, da es an Transpeptidase bindet) des Penicillins katalysiert. Ein weiterer wichtiger Resistenzmechanismus ist die Verhinderung des Antibiotika-Angriffs am Wirkungsort, z. B. Hauptursache der Streptomycin-Resistenz (Bildung einer veränderten Ribosomen-Untereinheit, so daß die Proteinbiosynthese noch korrekt abläuft, aber Strptomycin nicht mehr binden kann) oder die Hauptursache der Tetracyclin-Resistenz (Bildung spezieller Membranproteine, die unter Energieaufwand die gebundenen Tetracyclin-Moleküle laufend aus der Zelle transportieren). Auch die Überproduktion eines antibiotikagehemmten Enzyms, z. B. der Transpeptidase bei der zweithäufigsten Form der Penicillin-Resistenz, ist ein wichtiger Resistenzmechanismus.